CEFALEAS TENSIONALES

Cefaleas tensionales

La segunda edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, elaborada por la International Headache Society (IHS, 2004), incluye la cefalea tensional entre las llamadas cefaleas primarias. El bloque de las cefaleas primarias está integrado por un conjunto de cefaleas que no se atribuyen a una lesión estructural u otra enfermedad, y que se distinguen entre sí por su expresión clínica. Para la cefalea tensional, los criterios diagnósticos establecidos requieren la repetición o la persistencia de dolores de cabeza con, al menos, dos de las siguientes características:

  • a) localización bilateral
  • b) calidad opresiva o de tirantez (no pulsátil)
  • c) intensidad ligera o moderada
  • d) ausencia de agravamiento con la actividad física.

Por otro lado, durante los episodios de dolor deben faltar algunos síntomas habituales de los ataques de migraña, como náuseas marcadas o vómitos. En cambio, sí puede haber fotofobia o fonofobia, aunque no ambos síntomas de forma simultánea.

Historia

Durante décadas se ha considerado que los factores musculares podrían tener importancia en la cefalea tensional. De hecho, la primera edición de la “Clasificación Internacional de las Cefaleas” (IHS, 1988) ya separó a los pacientes con o sin trastornos de los músculos peri-craneales. Se sugería entonces que la palpación manual, la algometría de presión o la electromiografía (EMG) podrían servir para diferenciar ambos tipos, pero sólo la palpación manual se ha mostrado útil en la clasificación de los pacientes. De este modo, la segunda edición de la “Clasificación Internacional de las Cefaleas” mantiene únicamente la palpación manual como medio de clasificación, distinguiendo entre cefalea tensional con hipersensibilidad peri-craneal y cefalea tensional sin hipersensibilidad peri-craneal (IHS, 2004). La sensibilidad manual de los tejidos peri-craneales se evalúa preferentemente con el llamado “Test de Sensibilidad Craneal” (Langemark & Olesen 1987), que ha demostrado ser un test fiable (Bendtsen et al. 1995).

Sobre el dolor de cabeza o cefalea

El dolor de cabeza es uno de los tipos de dolor más frecuentes, y constituye uno de los trastornos neurológicos más prevalentes (Andlin-Sobocki et al., 2005). Dentro de las cefaleas primarias, las dos con mayor impacto epidemiológico son la migraña y la cefalea tensional, sobre todo esta última. La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluye estos dos tipos de cefalea entre los diez problemas de salud más discapacitantes para ambos sexos (Stovner et al., 2007).

Stovner et al (2007) concluyeron que tanto la cefalea tensional como la migraña generan grandes niveles de discapacidad y grandes repercusiones socioeconómicas. Rasmussen (1999) encontró que el 60% de los sujetos con cefalea tensional presentaban importantes limitaciones funcionales y laborales. Además, se ha podido comprobar que la calidad de vida está afectada en los pacientes con cefalea (Melitiche et al. 2001; Van Suijlekom et al. 2003).

A lo largo de los años se han establecido diferentes modelos de dolor para la cefalea tensional (Olensen 1991; Bendtsen,2000). Los avances clínicos y neurofisiológicos de los últimos años han permitido desarrollar un modelo integrado de dolor para la cefalea tensional crónica

En el sistema nervioso central, la llegada de impulsos nociceptivos originados en la periferia puede poner en marcha un proceso de sensibilización (Mendell & Wall, 1965). Este mecanismo es determinante en el dolor músculo-esquelético, ya que los impulsos aferentes originados en los nociceptores musculares inducen cambios más prolongados en el comportamiento de las neuronas de segundo orden del asta dorsal que los impulsos aferentes originados en los nociceptores cutáneos (Wall & Woolf, 1984).

Bendtsen (2000) sugirió que el fundamento patogénico para la cefalea tensional crónica era la sensibilización central del asta dorsal y núcleo trigémino-cervical causada por la afluencia de impulsos nociceptivos procedentes de estructuras periféricas. Este modelo de dolor explica el incremento de la sensibilidad a la palpación de los tejidos, el incremento en la sensibilidad mecánica y la ausencia de signos patológicos evidentes en los sujetos con cefalea tensional crónica. No obstante, este modelo no ahonda en los mecanismos que inician el proceso de sensibilización central (Bendtsen, 2000; Bendtsen & Schoenen, 2006).

Se sabe que la liberación de mediadores químicos (sustancias algógenas) en la periferia irritan las distintas terminaciones nerviosas libres dando lugar a un proceso de sensibilización periférica. Mense (1993a) determinó que, entre las distintas sustancias algógenas que pueden liberarse en la periferia, la bradikinina y la serotonina son las que más irritan las terminaciones nerviosas libres nociceptoras del músculo esquelético. Por otra parte, distintos estudios han determinado que la liberación combinada de ambas sustancias induce una mayor excitación e irritación de las terminaciones nerviosas libres musculares que la liberación aislada de cada una de ellas (Babenko et al., 1999; Mork et al., 2003a). Esta sensibilización (excitación) de los nociceptores periféricos produciría una descarga neuronal aferente espontánea, disminuyendo los umbrales necesarios para la transmisión del dolor, dando lugar a una interpretación errónea de la información por parte del sistema nervioso central.

Asumiendo que el origen de la sensibilización central en la cefalea tensional está en la periferia, se debe identificar qué mecanismo periférico pondría en marcha el proceso. Según Bendtsen (2000), la liberación de sustancias algógenas tendría lugar en los puntos hipersensibles o tender points. Sin embargo, Ashina et al (2003b) no encontraron que los tender points de los pacientes con cefalea tensional fueran lugares de liberación de sustancias algógenas. Por el contrario, dos estudios realizados por Shah et al (2005; 2008) han demostrado que los puntos gatillo miofasciales (trigger points, TrPs) sí son lugares de liberación de sustancias algógenas en la periferia.

Un TrP es un nódulo doloroso dentro de una banda tensa de un músculo esquelético cuya estimulación manual desencadena dolor referido a distancia (Simons et al., 1999). Los TrPs se consideran activos cuando el dolor local y referido generado reproduce los síntomas del paciente y evoca un dolor habitual y familiar para el paciente, y latentes cuando su exploración provoca un dolor que no reproduce síntomas y que al paciente no le resulta familiar. Pues bien, mediante estudios de microdiálisis, Shah et al detectaron niveles más altos de sustancias algógenas (bradikinina, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, factor de necrosis tumoral-a, interleukina-1b, serotonina y norepinefrina) en TrPs activos del músculo trapecio superior que en TrPs latentes o en puntos homólogos de sujetos sin TrPs (Shah et al., 2005). A su vez, en otro estudio, se objetivo que los pacientes con TrP activos en el músculo trapecio superior, además de presentar mayor concentración de sustancia algógenas en el punto, también presentaban mayor concentración de esas sustancias algógenas en un punto no doloroso del músculo gemelo (Shah et al., 2008). Esto parece sugerir que la presencia de TrPs activos podría constituir un factor desencadenante de un proceso de sensibilización más global.

Estudios sobre la relación con TrPs

Diversos estudios han encontrado que la cefalea tensional crónica está asociada con TrPs activos en la musculatura suboccipital (Fernández-de-las-Peñas et al., 2006a), el trapecio superior (Fernández-de-las-Peñas et al., 2007a), el esternocleidomastoideo (Fernández-de-las-Peñas et al., 2006b), el oblicuo superior (Fernández-de-las-Peñas et al. 2005), el temporal (Fernández-de-las-Peñas et al., 2007b), y el recto lateral del ojo (Fernández-de-las-Peñas et al., 2009a). Estos resultados han sido apoyados por otros autores, como Couppé et al. (2007), los cuales encontraron que un 85% de los pacientes con cefalea tensional crónica tenían TrPs activos en el trapecio superior.

De esta forma, los TrPs activos localizados en la musculatura cráneo-cervical, sobre todo aquellos localizados en los músculos inervados por los primeros niveles cervicales o el nervio trigémino podrían generar impulsos aferentes nociceptivos hacia el sistema nervioso central (núcleo trigémino-cervical), los cuales generarían dolor referido en la cabeza. Además, si los impulsos se mantienen en el tiempo, podrían dar lugar al estado de sensibilización central e inducir los cambios neuronales que caracterizan a la cefalea tensional crónica. En este modelo de dolor la cefalea tensional se explicaría, al menos parcialmente, por el dolor referido originado en los TrPs activos de la musculatura cráneo-cervical, cuya información es procesada por el núcleo trigémino-cervical, más que por la mera presencia de puntos dolorosos o tender points (Fernández-de-las-Peñas et al., 2007c). En este modelo, los TrPs serían considerados como zonas de hiperalgesia primaria, mientras que las zonas de dolor referido (cabeza) se considerarían zonas de hiperalgesia secundaria (Fernández-de-las-Peñas et al., 2009b).

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